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El aumento de peso podría basarse no tan sólo en lo que usted come

Un estudio sugiere que la sustancia química del cerebro llamada serotonina influencia el metabolismo de la grasa

JUEVES 5 de junio (HealthDay News/Dr. Tango) -- "Uno es lo que come" es una frustrante obviedad familiar para los que piensan en su dieta al elegir entre zanahorias o pastel de zanahoria. Pero una investigación reciente sugiere que el control del peso no es un asunto de tan sólo lo que uno se lleva a la boca, sino también de cómo el sistema nervioso está genéticamente predispuesto a procesar la grasa.

La teoría se basa en investigación con lombrices que sugiere que la sustancia química cerebral llamada serotonina, que hace mucho se sabe tiene propiedades de control del apetito, depende de vías nerviosas independientes pero coordinadas para impulsar no tan sólo el hambre, sino también el metabolismo de la grasa.

"Deseo aclarar que no hay absolutamente nada en nuestro estudio que diga que una buena nutrición y actividad no es importante o no es buena para uno", enfatizó el autor principal del estudio Kaveh Ashrafi, profesor asistente del departamento de fisiología y del Centro de diabetes de la Universidad de California en San Francisco. "Pero dicho eso, creo que es importante darse cuenta de que la genética es un importante factor contribuyente al peso corporal".

Los nuevos hallazgos, basados en investigación con las lombrices C. elegans, aparece en la edición de junio de la revista Cell Metabolism.

Ashrafi y sus colegas notaron que, aunque las lombrices son obviamente organismos más pequeños y sencillos que los humanos, molecularmente son muy parecidas, ya que tienen unos 20,000 genes, en comparación con los 25,000 genes de los humanos. Y tanto humanos como lombrices han evolucionado genéticamente para proteger y conservar la energía dependiendo de la disponibilidad de alimentos, señalaron los investigadores.

Debido a estas similitudes, los investigadores intentaron deconstruir parcialmente el sistema nervioso de las lombrices dando seguimiento a receptores con los que la serotonina se conecta cuando provoca conducta de ingesta alimentaria en las lombrices. Entonces, rastrearon sólo las vías que la serotonina activa cuando regula el control de la grasa.

Los investigadores se sorprendieron al encontrar que las vías de ingesta y utilización de grasa dirigidas por la serotonina son, de hecho, dos canales separados, cada uno operando de manera complementaria pero "molecularmente disociada".

Además, la conducta alimentaria de las lombrices parecía depender de un cambio en el sistema nervioso (activado tanto genética como ambientalmente) respecto a cuánta comida había disponible para el consumo. Cuando la comida escaseaba, las reservas de grasa se acumulaban y la tasa metabólica de las lombrices se ajustaban para conservar energía y ahorrar grasa para los días malos.

Las comparaciones con los humanos obviamente se ven limitadas por diferencias sistémicas apreciables. Por ejemplo, loa autores señalaron que los niveles altos de serotonina parecían conducir a la pérdida de grasa en las lombrices, al igual que en los humanos. Pero mientras en las lombrices los aumentos de serotonina llevan a comer más y a perder grasa, se sabe que en los humanos los aumentos de serotonina impulsan a comer menos, lo que a su vez lleva a la disminución del tejido graso.

Sin embargo, Ashrafi y su equipo concluyeron que su análisis de las lombrices ofrece indicaciones claras entre especies de que si uno es gordo o delgado no se basa en un cálculo puro de la ingesta calórica sino que es un complejo resultado de múltiples cálculos del sistema nervios que se basa en factores tanto genéticos como ambientales.

"Aún no sabemos la respuesta real", dijo Ashrafi. "Apenas comenzamos a explorar la superficie. Pero creo que hay bastantes probabilidades de que esto suceda en la mayoría de los organismos. Y el hecho es que el consumo de alimentos se trata de un proceso muy dinámico, con un potente componente genético que claramente va más allá de la dieta".

Alice H. Lichtenstein, directora del Laboratorio de nutrición cardiovascular del Centro de investigación de nutrición humana de la Universidad de Tufts y el USDA de Boston, advirtió que atribuir el aumento en peso y grasa a fuentes ambientales o genéticas puede ser difícil o complicado.

"Sabemos claramente que el sistema nervioso tendrá un impacto sobre la ingesta alimentaria, y la exploración de predisposiciones genéticas hacia el aumento de peso y la obesidad no es nueva", apuntó. "De hecho, durante mucho tiempo ha habido una inmensa cantidad de esfuerzo dedicada a averiguarlo".

"Este estudio probablemente agrega una nueva dimensión a trabajo que se está llevando a cabo", añadió Lichtenstein, ex presidenta inmediata del comité de nutrición de la American Heart Association. "Pero el asunto es real y extremadamente complicado. Así que aunque pienso que es importante traer a la luz todas las distintas probabilidades de qué puede tener un impacto en el peso, ciertamente aclararlo todo llevará mucho tiempo".

Más información

Para más información sobre las causas de la obesidad, visite los U.S. Centers for Disease Control and Prevention.


Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
FUENTS: Kaveh Ashrafi, Ph.D., assistant professor, department of physiology and Diabetes Center, University of California, San Francisco; Alice H. Lichtenstein, D.Sc., director, Cardiovascular Nutrition Lab, Gershoff Professor of Nutrition, USDA Human Nutrition Research Center, Tufts University, Boston, and immediate past chair, nutrition committee, American Heart Association; June 2008, Cell Metabolism
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