Identifican un desencadenante de la obesidad

Investigadores aseguran que este descubrimiento podría conducir a nuevas terapias farmacológicas

LUNES 21 de noviembre (HealthDay News/HispaniCare) -- Ganar peso por comer en exceso es un problema que enfrentan muchos adultos, pero ahora los científicos han descubierto aparentemente una razón del por qué.

En experimentos con ratas, los investigadores hallaron que la hormona leptina, que ayuda a quemar la grasa en células grasas conocidas como adipositos, se vuelve inefectiva al permitir el aumento de peso por comer en exceso.

"La leptina es producida por las células grasas, que son las que almacenan la grasa", dijo el investigador principal, el Dr. Roger H. Unger, profesor de medicina interna y director del Centro de Investigación de la Diabetes Touchstone en el Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas, en Dallas.

Esta dicotomía ha conducido a una pregunta que sólo hasta ahora puede ser contestada, señaló Unger. "¿Por qué las células que tienen como función principal el almacenamiento de grasa producen una hormona que podría evitar dicho almacenamiento al quemar todas las grasas?", cuestionó. "¿Cómo es posible que estas células produzcan una hormona que quema la grasa, y aún así almacenan una gran cantidad de grasa?"

El equipo de Unger halló que cuando las ratas eran sobrealimentadas y se volvían obesas, el receptor de la leptina, que hace que la grasa se queme, desparecía de la célula grasa. "Así que la leptina producida por la célula grasa no retorna para actuar en la célula grasa", declaró Unger. "De esa manera la célula puede ser rodeada por la leptina, pero la leptina no puede desempeñar su función".

Existe una razón evolutiva para esto, explicó Unger. "Creemos que la obesidad es algo malo, pero de hecho a través de la evolución, la obesidad es la única manera por la que hemos sobrevivido a las hambrunas. Las personas que eran más eficientes en el almacenamiento de la grasa eran los supervivientes", destacó. "La obesidad es la forma de la naturaleza para sobrevivir a la hambruna".

El nuevo estudio aparece en la edición en línea de esta semana de Proceedings of the National Academy of Sciences.

En otro experimento, los investigadores sobrealimentaron a ratas manipuladas genéticamente para que no perdieran los receptores de la leptina en sus células grasas. "Hicimos que estos animales comieran de más, pero que no perdieran el receptor de leptina en sus células grasas", afirmó Unger. "Cuando eso sucede, no pueden engordar, porque la leptina actúa sobre la célula grasa quemando la grasa".

La clave para prevenir la obesidad es evitar la pérdida del receptor de leptina sobre la célula grasa, destacó Unger. Su equipo continúa investigando en humanos, donde los resultados preliminares al parecer son similares a los encontrados en las ratas.

Unger cree que los investigadores podrían usar algún día esta información para inventar un medicamento que pueda evitar que los receptores de la leptina desaparezcan de las células grasas.

Sin embargo, afirmó, existe una mejor manera de prevenir la obesidad: "Simplemente, no se ponga tanta comida en la boca. Es cuestionable usar este hallazgo como un sustituto de la fuerza de voluntad".

Pero un experto piensa que estos hallazgos son un importante avance hacia la comprensión de la obesidad.

"Aunque las personas obesas producen una gran cantidad de leptina, de alguna forma no dejan de comer", dijo el Dr. Julio Licinio, profesor de psiquiatría y ciencias de la conducta y endocrinología en la Facultad de Medicina David Geffen de la Universidad de California en Los Ángeles.

Antes de que se pueda desarrollar un medicamento para tratar la obesidad, debemos entender lo que hace que las personas se vuelvan obesas, insistió Licinio. "Este informe muestra un mecanismo para la inactividad de la leptina. Se trata realmente de un gran avance, debido a que la comprensión de este mecanismo podría conducir verdaderamente a nuevos tratamientos para la obesidad".

Más información

La U.S. Weight Control Information Network tiene más información sobre la obesidad.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTES: Roger H. Unger, M.D., professor, internal medicine, and director, Touchstone Center for Diabetes Research, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas; Julio Licinio, M.D., professor, psychiatry and biobehavioral sciences and endocrinology, and director, Center for Pharmacogenomics and Clinical Pharmacology, Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles; Nov. 21-25, 2005, Proceedings of the National Academy of Sciences
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