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¿Cómo la salmonela ataca a sus víctimas?

Utiliza la estrategia del caballo de Troya

Jueves, 25 de septiembre (HealthDayNews) -- Los científicos han descubierto que las bacterias de salmonela emplean la estrategia del caballo de Troya para entrar y apoderarse de las células huéspedes.

Este vistazo inusual en la mecánica de esta bacteria a veces mortal, cortesía de un microscopio de electrones y otras tecnologías, podrían un día ayudar a los investigadores a diseñar drogas para obstaculizar esté u otros gérmenes.

"Esto es un pequeño componente en una pieza de rompecabezas muy grande", indicó Ed Egelman, coautor de un ensayo que aparece en la edición del 26 de septiembre de Science y profesor de bioquímica y genética molecular en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Virginia.

La salmonela se transmite comúnmente por comidas no cocinadas o mal cocinadas. De acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU.(CDC, por sus siglas en inglés) Aproximadamente se reporta en los Estados Unidos 40,000 casos de infección de salmonela cada año, aunque el número real de casos podría ser 30 veces mayor. A pesar de que la mayoría de las personas se recuperan sin tratamiento, unas 600 personas mueren cada año.

La mayoría de las personas infectadas con salmonela desarrollan diarrea, fiebre y calambre abdominal a las 12 a 72 horas de infección. La enfermedad usualmente dura de cuatro horas a nueve días. Pero para algunas personas, la diarrea podría ser tan severa que podría necesitar hospitalizarse y tratarse con antibióticos, según los CDC.

Utilizando un microscopio de electrones junto con cristalografía de rallos X y reconstrucción en 3 D, los investigadores en la Universidad Rockefeller en la ciudad de Nueva York y la Universidad de Virginia lograron obtener la primera fotografía de alta resolución de parte de la proteína SipA, un componente clave de la mecánica de la salmonela.

"La salmonela secreta varias proteínas que están involucradas en tomar el control de la célula huésped para rodear la bacteria y de este modo infectar las células huéspedes", sostuvo Egelman. "Esta proteína particular, SipA, es una de las varias producidas y previamente se ha demostrado que está unida a la actina".

"La actina es una de las proteínas más abundantes en el cuerpo humano y está involucrada con el citosqueleto el sistema de soporte de una célula y con el movimiento celular. Es como una proteína andamio que mantiene unida la célula", aseveró.

Aunque los científicos sabían que la proteína de la salmonela estaba vinculada con la actina, no sabían con precisión cómo ocurría esto.

Según resulta, SipA esencialmente "grapa" la actina a largos filamentos, que luego reorganizan el citosqueleto de la célula huésped. "Esta reorganización causa que la célula huésped rodee la bacteria, algo que no haría normalmente", explicó Egelman. "Una vez la célula huésped ha rodeado la bacteria, ésta puede multiplicarse dentro de las células huéspedes".

Contraria a las expectativas de los científicos, la SipA resultó ser compacta y en forma de corazón con un núcleo globular. Dos "brazos" la protegen a cada lado, indicaron los investigadores.

Aún no está claro cómo este nuevo conocimiento se traducirá en ganancias terapéuticas y protectoras. "Es una pequeña pieza de un gran rompecabezas, pero no sabemos a qué punto una pieza particular conducirá a un agente terapéutico particular que podría bloquear la salmonela", expresó Egelman.

Aunque la modificación de la actina huésped es uno de los mecanismos centrales de la salmonela, es nuevamente sólo una parte del gran cuadro. "Esto es únicamente un fragmento", dijo Egelman. "Obviamente queremos examinar piezas cada vez más grandes de esta proteína. Existen otras proteínas de salmonela que son parte del mismo sistema de secreción y varias están atadas a la actina y deseamos examinar ésas".

Más información

Para más información acerca de la salmonela, visita Salmonela.Org o los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU..

Fuentes: Ed Egelman, Ph.D., profesor, bioquímica y genética molecular, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Virginia, Charlottesville; 26 de septiembre de 2003, Science
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